ابحاث طبية

الملخصات العربية الخاصة بأبحاث الدكتور كمال فهمى وزملائه

ويتم الحصول على البحث الكامل عند طلبه

البحث الاول

الانتيروكوكاى المقاومة لمجموعة الجليكوبيبتيد: مشكلة اكلينيكية ملحة
عونى على جاويش, سمية حسن سمور , كمال فهمى محمد وعواطف متولى نوارة
قسم الميكروبيولوجيا والمناعة – كلية الطب- جامعة الزقازيق

اجرى هذا البحث بهدف الكشف عن مدى اهمية ميكروب المكور المعوى كمشكلة اكلينيكية فى مستشفيات جامعة الزقازيق وتحديد نماذج حساسيته للمضادات الحيوية المختلفة وتشخيص العوامل الخطرة المصاحبة للعدوى بالميكروب المكور المعوى المقاوم للفانكوميسين.
ومحاولة ايجاد العلاقة بين مقاومة الميكروب للفانكوميسين ووجود البلازميد فى السلالات المقاومة لهذا العقار.
تم اجراء هذه الدراسة على 960 مريض من مختلف اقسام المستشفى خلال الفترة من يناير 2001 حتى ديسمبر 2002
تم زراعة العينات الاكلينيكية المختلفة على مستنبت بيل- اسكولين ازيد اجار. وقد تم التعرف على ميكروب المكور المعوى بواسطة صبغة الجرام واختبار كتاليز وتفاعله مع الاجسام المضادة للمجموعة د من الميكروب السبحى وقدرة هذا الميكروب على النمو فى شوربة برين هارت المحتوى على كلوريد الصوديوم عند تركيز 6.5%، ذلك بالاضافة الى شكل المستعمرة على مستنبت بيل- اسكولين - ازيد - اجار.
وفى خلال هذه الدراسة تم عزل عدد 100 سلالة من ميكروب المكور المعوى من العينات المختلفة (10.4%)
وباجراء اختبارات الحساسية للمضادات الحيوية على عزلات الميكروب المعوى بطريقة الاقراص وجد ان نسبة مقاومته كانت كالاتى: 12% للفانكومايسين و 80% للبنسيلين و26% للامبيسللين و14% للامبيسللين مع سولباكتام و 90% للتتراسيكلين و 26% للكلورامفينيكول 93% للسفارادين و 93 ِ% لسيفاماندول و 67% لجينتاميسين و20% لاميكاسين و60% لسبروفلوكساسين.
كما وجد ان عقار اميبنيم هو اكثر العقارات كفاءة ضد ميكروبات المكور المعوى المقاوم لعقار للفانكومايسين وقد وجد ان المكور المعوى المقاوم لعقار الفانكومايسين يمثل 12% بالنسبة لعدد المكور المعوى المعزولة.
كما تم عمل التصنيف البيوكيميائى لميكروبات المكور المعوى المقاومة لعقار الفانكومايسين ووجد ان 75% من الميكروبات تنتمى الى نوع المكور المعوى فيسيام وان 25% منهم تنتمى الى النوع فيكالز.
وقد تم استخلاص البلازميد من السلالات المقاومة لعقار الفانكومايسين وباستخدام جهاز الفصل الكهربائى وجد ان كل السلالات المقاومة للفانكومايسين تحتوى على بلازميد او اكثر.
وقد اتضح من حصر المرضى المصابين بعدوى المكور المعوى المقاوم للفانكومايسين ان اكثر الحالات المصابة كانت بوحدة الاورام.
وقد وجد فى هذه الدراسة ان من بين العوامل الاساسية التى ساهمت فى حدوث العدوى بالمكور المعوى المقاوم للفانكومايسين امتداد فترة الاقامة بالمستشفى اكثر من 25 يوما مع اطالة فترة تعاطى المضادات الحيوية واسعة المجال وبخاصة السيفالوسبورين و الفانكومايسين.
كما وجد ان العدوى كانت اكثر حدوثا فى المرضى الذين تجاوز سنهم 50 عاما (100%)
وبناء على تقدم يجب ان نوصى بالاتى:
1. يجب بذل كل الجهود الممكنة للقضاء على العدوى بميكروب المكور المعوى ومنع انتشاره فى المستشفيات.
2. يجب ان يكون استخدام المضادات الحيوية بما فيها الفانكومايسين استخداما صحيحا وعندما يكون ضروريا طبقا لنظام محدد.
3. يجب ان تكون فترة الاقامة بالمستشفى قصيرة قدر الامكان لتقليل فرصة حدوث العدوى بين المرضى مع ظهور السلالات المقاومة للمضادات الحيوية.

البحث الثانى
مقارنة اختبار البلمرة المتسلسل بالأستنبات للكشف عن وجود المكورات المعوية المقاومة للفانكوميسين في أمعاء مرضى المستشفيات
منال عبد التواب¹، حنان محمد السيد¹ ، كمال فهمى¹ و هدى عبد الرحمن²

قسمى الميكروبيولوجى و المناعة¹ و الباطنة العامة² - كلية الطب – جامعة الزقازيق

زاد معدل الإصابة بالمكورات المعوية المقاومة للفانكوميسين بالمستشفيات في السنوات الأخيرة . في هذه الدراسة تم عزل 23 سلالة من المكورات المعوية المقاومة للفانكوميسين من 62 مسحة من المستقيم أو عينات براز من المرضى الذين أمضوا فترة للعلاج بمستشفيات جامعة الزقازيق. و لقد تم التعرف على المكورات المعوية عن طريق الطرق التقليدية في التشخيص و التي تشتمل على : شكل المزرعة و شكل الميكروب و صبغة الجرام و اختبار كتاليز و تم التعرف على أنواع المكورات عن طريق شرائط API 20S . كما تم عمل نهايات التركيز الصغرى للسلالات المعزولة بواسطة اختبار شريط E وتم عمل اختبار تفاعل البلمرة المتسلسل على مسحات المستقيم أو عينات البراز مباشرة .
أثبتت نتائج هذه الدراسة أن سلالة فيكالس و عددها 18 كانت هي السائدة تليها سلالة فيسيم و عددها 4 و واحدة كانت من نوع كاسليفلافس و من بين 23 سلالة المعزولة كان هناك 15 سلالة مكورات معوية تصنف ظاهريا (أ) فان و 4 سلالة مكورات معوية تصنف ظاهريا ( ب ) فان . و هناك فقط 4 سلالة مكورات معوية ذات حساسية للفانكوميسين و التيكوبلانين .
ومن بين 16 سلالة المكورات المعوية فيكالس . كان هناك واحدة صنفت ظاهريا حساسة للفانكومايسين و لكنها صنفت جينيا ( أ ) فان و سلالة أخرى صنفت ظاهريا ( ب) فان لكنها صنفت جينيا ( أ ) فان و هناك 13سلالة صنفت ظاهريا و جينيا (أ) فان و ايضا سلالتين صنفتا ظاهريا وجينيا ( ب ) فان و من بين 4 مكورات معوية فيسيم كان هناك سلالة صنفت ظاهريا حساسة للفان و لكنها صنفت جينيا ( أ ) فان و سلالتين كانتا ظاهريا و جينيا ( أ ) فان و واحدة صنفت ظاهريا و جينيا ( ب ) فان. و من بين 62 عينة كان هناك 19 عينة ثبت أنها مقاومة للفانكوميسين بالطريقتين ، 35 عينة سلبية بالطريقتين و سلالة كانت ( ب ) فان بالاستنبات و لكنها ( أ ) فان بتفاعل البلمرة المتسلسل و سلالتين صنفتا ظاهريا حساسة للفان و لكنهما صنفتا جينيا ( أ ) فان و 8 عينات كانت ايجابية بتفاعل البلمرة المتسلسل فقط و بذلك يثبت أن تفاعل البلمرة المتسلسل أكثر حساسية عن الاستنبات (27 حالة ايجابية مقابل 19 حالة ايجابية من 62 عينة ) لاكتشاف وجود المكورات المعوية المقاومة للفانكوميسين فى أمعاء المرضى الذين امضوا فترة بالمستشفى. و كان الوقت المتوسط لاكتشاف وجود المكورات المعوية المقاومة للفانكوميسين بتفاعل البلمرة المتسلسل حوالي 8 ساعات مقارنة ب 96 ساعة في حالة استخدام الطرق التقليدية .وبذلك يثبت أن استخدام تفاعل البلمرة المتسلسل مباشرة يعطى نتائج حساسة و دقيقة و سريعة لاكتشاف وجود المكورات المعوية المقاومة للفانكوميسين في أمعاء المرضى الذين أمضوا فترة للعلاج بالمستشفيات .

البحث الثالث
اصابة الاعصاب الطرفية واللاارادية فى التليف الكبدى الناتج عن الالتهاب الفيروسى ج وعلاقة ذلك بكمية الفيروس ودرجة شدة تليف الكبد
اسامة محمد محمد عطية العزونى1, احمد صقر شربينى2, شيرين العربى بدير3 وكمال فهمى4
اقسام:امراض المخ والاعصاب1,طب المناطق الحارة2, الفسيولوجيا 3والميكروبيولوجى والمناعة4

اظهرت الابحاث السابقة وجود ارتباط بين التهاب الاعصاب الطرفية واللاارادية وامراض الكبد المزمنة متضمنا التليف الكبدى وعلى الرغم من ذلك فقد وجد اختلاف واضح بين نتائج الدراسات السابقة من حيث نسبة الحدوث ونوعية الالتهاب العصبى الطرفى المسجلة. كما لم تجزم الدراسات السابقة بوجود دور للتليف الكبدى كعامل مسبب للمرض.
وقد تم تصميم هذا البحث للاهداف الاتية:
· تاكيد حدوث اصابة الاعصاب الطرفية واللاارادية فى تليف الكبد الناتج عن الاصابة بفيروس ج.
· تحديد نوعية الاصابة بالعصب.
· تقييم تاثيرات المضاعفات الناتجة عن تليف الكبد بالاضافة الى كمية الفيروس ج على احداث الاصابة.
· محاولة دراسة دور التليف الكبدى الناشئ عن الاصابة بفيروس ج فى احداث التهاب الاعصاب.
وقد اشتملت الدراسة على ثلاثين مريضا من مرضى التليف الكبدى بدرجات متفاوتة باستخدام مقياس شيلد- باه كما اشتملت الدراسة ايضا على عشرة اشخاص اصحاء (المجموعة الضابطة) وقد اختيروا من نفس مجتمع المرضى ومتجانسين مع المرضى من ناحية العمر والجنس. وقد تم استبعاد المرضى الذين ظهرت بهم اسباب اخرى لالتهاب الاعصاب فيما عدا التليف الكبدى. وقد خضع جميع المرضى والمجموعة الضابطة للاتى:
· التاريخ الطبى الكامل.
· فحص اكلينيكى كامل مشتملا على فحص الجهاز العصبى.
· اختبار الخلل فى الجهاز العصبى اللاارادى عن طريق اجراء خمس اختبارات قياسية للوظائف اللاارادية للقلب.
· دراسة لقياسات التوصيل فى الاعصاب بالاطراف العلوية والسفلية مستخدما موصلات سطحية.
· فحص البطن بالموجات الفوق صوتية.
· تحاليل معملية متضمنة التحاليل الروتينة وايضا التحليل الكمى لفيروس الكبد ج.
اظهرت النتائج الخاصة بدراسات توصيل الاعصاب وجود خلل فى 21 مريضا (70%) مقسمين كالاتى: 7 مرضى (23.3%) يعانون من اعراض اكلينيكية و 14 مريضا (46.7%) بدون اعراض اكلينيكية واضحة وكانت طبيعة الاصابة حسية- حركية من نوع العطب العصبى المحوارى. اما الاعراض الاكلينيكية للجهاز العصبى اللاارادى فقد سجلت فى 11 مريضا (36.7%). كما اظهرت النتائج ايضا ان شدة التهاب الاعصاب بالاضافة الى نسبة حدوثها لم ترتبط بوجود مضاعفات تليف الكبد مثل وجود تاريخ مرضى بالقئ الدموى او الغيبوبة الكبدية وكذا لم نجد علاقة بينها وبين كمية فيروس ج فى امصال المرضى بينما على الجانب الاخر وجد ان التهاب الاعصاب الطرفية و اللاارادية قد اظهر ارتباطا ذا دلالة احصائية الى درجة اصابة الكبد.
وقد خلصت الدراسة الى وجود نسبة كبيرة من مرضى التليف الكبدى الناتج عن الاصابة بفيروس ج تظهر بهم دلائل على التهاب الاعصاب الطرفية واللاارادية وتزداد طرديا مع درجة التليف الكبدى على مقياس شيلد-باه. كما كانت معظم الحالات بدون اعراض اكلينيكية واضحة ولكن تم اكتشافها بواسطة الدراسة الاليكتروفسيولوجية.
لم يتضح ايضا وجود تاثير لمضاعات التليف الكبدى مثل التاريخ المرضى لحدوث الغيبوبة الكبدية او النزيف من القناة الهضمية العليا او السفلى بالاضافة الى كمية فيروس ج فى امصال المرضى على نسبة حدوث او شدة اصابة التهاب الاعصاب. مما يدعونا الى القول بان تليف الكبد نفسه يمكن ان يكون مسئولا عن حدوث التهاب الاعصاب وايضا شدته.

البحث الرابع

تقييم الحاثات الخلوية للخلايا المساعدة-1 والخلايا المساعدة-2 وعلاقتها بكمية الفيروس فى مرضى الالتهاب الكبدى الفيروسى سى المصابين بالبلهارسيا المعوية
كمال فهمى1 ، منال عبد التواب1 ، حنان السيد1 ، حسام الشرقاوى1، سوزان بكير1 , ايمن علام1 , احمد شربينى2 و وليد عبد الدايم2
قسمى الميكروبيولوجى والمناعة1 وطب الامراض المتوطنة2 – كلية الطب – جامعة الزقازيق

كان الهدف من هذا البحث دراسة تأثير الاصابة بالبلهارسيا المعوية على التوازن بين الحاثات الخلوية الخاصة بالخلايا المساعدة-1 وتلك الخاصة بالخلايا المساعدة-2 فى المرضى المصابين بالفيروس الكبدى سى بالاضافة الى محاولة الكشف عن العلاقة بين هاتين المجموعتين من الحاثات الخلوية وكمية الفيروس فى هؤلاء المرضى. واشتملت الدراسة على 44 فرد موزعين على اربعة مجموعات : المجموعة الاولى هى المجموعة الضابطة واشتملت على 10 من الافراد الاصحاء واشتملت المجموعة الثانية على 9 من المرضى المصابين بالبلهارسيا المعوية فقط وكانت المجموعة الثالثة مكونة من 13 مريض بالعدوى المزمنة بالفيروس الكبدى سى فقط بينما كانت المجموعة الرابعة مكونة من 12 مصاب بكل من البلهارسيا المعوية والفيروس الكبدى سى. وقد تم لجميع افراد هذه الدراسة قياس انترفيرون جاما وانترلوكين2 وهما من الحاثات الخلوية الخاصة بالخلايا المساعدة-1 وقياس انترلوكين4 وانترلوكين10 وهما من الحاثات الخلوية الخاصة بالخلايا المساعدة-2. كذلك تم قياس كمية الفيروس فى مرضى المجموعة الثالثة والمجموعة الرابعة. وقد اظهرت الحاثات الخلوية الخاصة بالخلايا المساعدة-1 (انترفيرون جاما وانترلوكين2) زيادة فى المرضى المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط ونقصا فى مرضى الاصابة المشتركة بكل من البلهارسيا المعوية والفيروس الكبدى سى بالمقارنة بالمجموعة الضابطة. اما مجموعة المصابين بالبلهارسيا المعوية فقط فقد اظهر الانترفيرون جاما انخفاضا وكان مستوى انترلوكين2 طبيعيا بالمقارنة بالمجموعة الضابطة. اما بالنسبة للحاثات الخلوية الخاصة بالخلايا المساعدة-2 فقد اظهرت الدراسة زيادة فى كل من انترلوكين4 وانترلوكين10 فى المجموعات الثلاثة الخاصة بالمرضى بالمقارنة بالمجموعة الضابطة ولكن بمقارنة درجة الزيادة فى انترلوكين4 لم يظهر فارقا ذو دلالة احصائية بين مجموعة المصابين بالبلهارسيا المعوية فقط ومجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط بينما كانت درجة زيادة انترلوكين10 اعلى فى مجموعة المصابين بالبلهارسيا المعوية فقط مقارنة بمجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط. وكانت درجة زيادة كل من انترلوكين4 وانترلوكين10 اعلى فى مجموعة المصابين بالعدوى المشتركة بالمقارنة بمجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط. وقد وجد ان كمية الفيروس الكبدى سى اعلى بدرجة ذات دلالة احصائية فى مجموعة المصابين بالعدوى المشتركة بالمقارنة بمجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط وفى كلا المجموعتين تم الكشف عن وجود علاقة طردية بين كمية الفيروس والحاثات الخلوية الخاصة بالخلايا المساعدة-2 وكذلك تم الكشف عن وجود علاقة عكسية بين كمية الفيروس والحاثات الخلوية الخاصة بالخلايا المساعدة-1 فى كلا المجموعتين (ما عدا انترلوكين 2 فى مجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط). وباختصار تظهر نتائج هذه الدراسة أن المرضى المصابين بالعدوى المشتركة بالبلهارسيا المعوية والفيروس الكبدى سى يعانون من زيادة مفرطة فى نشاط الخلايا المساعدة-2 وبالتالى الحاثات الخلوية الخاصة بها مما ينعكس فى احداث قصور فى نشاط الخلايا المساعدة-1 وما تفرزه من حاثات خلوية وهو ما يحتاجه جهاز المناعة لمقاومة الفيروس الكبدى سى مما قد يؤدى الى اتاحة الفرصة لزيادة اعلى لكمية الفيروس فى هؤلاء المرضى بالمقارنة بمرضى المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط وقد يكون لذلك علاقة قوية بالتدهور السريع لكبد هؤلاء المرضى المصابين بالعدوى المشتركة.

البحث الخامس

مستوى كل من السلكتين الذائب ل وعامل بناء الأوعية الدموية والاندوثيلين-1 في مرضى التهاب القولون التقرحي
منال عبد التواب بهجت¹- حنان محمد السيد¹-أحمد عامر¹- كمال فهمى¹ –محمد نصرالدين بخيت²
قسما الميكروبيولوجى و المناعة¹ وطب المناطق الحارة²

تشير الدلالات الحديثة بأن مرض إلتهاب القولون التقرحي ناتج من خلل وظيفي في النظام المناعي والذي يبدو في إنتاج كميات غير ملائمة من السيتوكين على الغشاء المخاطي للأمعاء. ومن الأسباب المرضية الأخرى وجود خلل في الدورة الدموية الدقيقة. الهدف من هذه الدراسة هو قياس مستوى كل من السلكتين الذائب ل وعامل بناء الأوعية الدموية والاندوثيلين-1 في مرضى إلتهاب القولون التقرحي ومقارنتها بنتائج المجموعة الظابطة بالإضافة لتحليل النتائج وربطها بالمراحل المختلفة للمرض .
هذه الدراسة اشتملت على 30 من مرضى إلتهاب القولون التقرحي بالإضافة إلى 15 من المتطوعين الأصحاء ظاهريا كمجموعة ظابطة. وقد تم قياس مستوى كل من السلكتين الذائب ل وعامل بناء الأوعية الدموية والاندوثيلين-1 في بداية الدراسة وبعد هدأة المرض. ولقد وجد أن هناك زيادة ذات دلاله إحصائية في مستوى كل من السلكتين الذائب ل وعامل بناء الأوعية الدموية والاندوثيلين-1 في مرضى إلتهاب القولون التقرحي النشط مقارنة بالمجموعة الظابطة ولكن أثناء هدأة المرض لا يوجد هناك اختلاف ذو دلاله إحصائية بين المرضى والمجموعة الظابطة. كما أن هناك اختلاف ذو دلاله إحصائية بين المرضى في أثناء تفاقم المرض وفي أثناء هدأة المرض. بالإضافة إلى ذلك وجد أن هناك انخفاض ذو دلاله إحصائية في مستوى ال ل سيلكتين في مرضى إلتهاب القولون التقرحي أثناء فترة اختفاء أعراض المرض بالمقارنة بالمجموعة الظابطة. وهناك أيضا علاقة ايجابية بين كل من مستوى عامل بناء الأوعية الدموية والاندوثيلين-1في مرضى إلتهاب القولون التقرحي النشط. نستخلص من هذه الدراسة أن الشكل الأكثر شيوعا للمرض هو اللطيف و المتوسط كما أن السيتوكين القبل التهابية والتي تشمل السلكتين الذائب ل وعامل بناء الأوعية الدموية والاندوثيلين-1 لها دور ذو دلاله إحصائية في مرض إلتهاب القولون التقرحي فمستوى كل منها يرتفع أثناء فترة نشاط المرض وينخفض في فترة هدأة المرض.

البحث السادس
التغيرات فى الانواع المختلفة للخلايا الليمفاوية فى حالات العدوى المشتركة بالفيروس الكبدى سى والبلهارسيا المعوية
كمال فهمى(1) وعصام نصر محمد (2)
قسمى الميكروبيولوجى والمناعة (1) والامراض الباطنية (2) – كلية الطب – جامعة الزقازيق

كان الهدف من هذه الدراسة البحث عن وجود اية تغيرات محتملة فى الانواع المختلفة للخلايا الليمفاوية فى مرضى الالتهاب الكبدى الفيروسى سى المصابين فى نفس الوقت بالبلهارسيا المعوية حيث قد تكون مثل هذه التغيرات مسئولة عن المعدل العالى لاستمرار وجود الفيروس فى هؤلاء المرضى بالاضافة الى ان هذه التغيرات المحتملة قد تفسر شدة وسرعة معدل تطور الالتهاب الكبدى والتليف الكبدى فى هؤلاء المرضى.
وقد اشتملت هذه الدراسة على 42 شخص تم تقسيمهم الى اربعة مجموعات : كانت المجموعة الاولى هى المجموعة الضابطة واشتملت على 10 اشخاص من الاصحاء بينما كانت المجموعة الثانية هى مجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط واشتملت على 9 مصابين وكانت المجموعة الثالثة هى الخاصة بالمرضى المصابين بالبلهارسيا المعوية فقط وكانت مكونة من 11 مصاب اما المجموعة الرابعة فكانت خاصة بالمرضى المصابين بكل من الالتهاب الكبدى الفيروسى سى والبلهارسيا المعوية فى نفس الوقت وشملت 12 مصاب. وقد تم لجميع الاشخاص المدرجين فى هذه الدراسة عمل قياس للانواع المختلفة للخلايا الليمفاوية بطريقة التدفق الخلوى.
وقد اظهرت نتائج هذه الدراسة ان الخلايا الليمفاوية من النوع بى لم تظهر اية تغيرات عددية فى مجموعات المرضى الثلاثة بينما اظهرت الخلايا الليمفاوية من النوع تى زيادة ذات دلالة احصائية فى نفس المجموعات الثلاثة بالمقارنة بالمجموعة الضابطة. أما الخلايا القاتلة الطبيعية فقد اظهرت نقصا ذو دلالة احصائية فى مجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط ولم يكن هناك اى تغير عددى فى هذه الخلايا فى مجموعة المصابين بالبلهارسيا المعوية فقط بينما اظهرت مجموعة الاصابة المشتركة نقصا ذو دلالة احصائية عالية فى هذه الخلايا. وبالنسبة الى خلايا تى المساعدة فقد اظهرت زيادة ذات دلالة احصائية فى مجموعة المرضى المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط وكذلك فى مجموعة العدوى المشتركة بينما لم يكن هناك اى تغير عددى فى هذه الخلايا فى المجموعة المصابة بالبلهارسيا المعوية فقط. اما خلايا تى السامة للخلايا فقد اظهرت زيادة ذات دلالة احصائية فى مجموعات المرضى الثلاثة بالمقارنة بالمجموعة الضابطة. وقد اظهرت خلايا تى النشطة زيادة ذات دلالة احصائية فى مجموعة المصابين بالفيروس الكبدى سى فقط وكذلك مجموعة المصابين اصابة مشتركة بالفيروس الكبدى سى والبلهارسيا المعوية بينما كانت هذه النوعية من الخلايا فى الحدود الطبيعية فى مجموعة المصابين بالبلهارسيا المعوية فقط. كما وجد ان هذه النوعية من الخلايا اعلى بفارق ذو دلالة احصائية فى مجموعة مرضى الفيروس الكبدى سى فقط بالمقارنة بمجموعة الاصابة المشتركة.
وباختصار تظهر هذه الدراسة ان مرضى الفيروس الكبدى سى المصابين فى نفس الوقت بالبلهارسيا المعوية تحدث لديهم بعض التغيرات فى الجهاز المناعى قد تفسر زيادة نسبة استمرار الفيروس وزيادة شدة وتطور الاصابة. كما تشير هذه الدراسة الى الحاجة الملحة الى وسائل علاجية جديدة تعتمد على احداث استجابة مناعية خلوية قوية قد تستطيع ان تحد من تطور وشدة العدوى فى هؤلاء المرضى.

البحث السابع
دور انترلوكين -10 فى احداث الحالة المزمنة لمرضى الفيروس الكبدى سى
محمد امام فرغلى(1) – محمد نصر الدين بخيت(1) – كمال فهمى(2) - امال فتحى غريب(3)
اقسام الامراض المتوطنة(1) والميكروبيولوجيا والمناعة(2) والكيمياء الحيوية(3) – كلية الطب - جامعة الزقازيق

الذين يتعرضون للعدوى بهذا الفيروس تصبح الاصابة لديهم اصابة مستمرة ويعزى هذا الى نقص رد الفعل المناعى الفعال. وقد كانت هذه الدراسة تهدف الى تقييم دور انترليوكين 10 كمؤشر لنشاط خلايا تى المساعدة-2 فى احداث الحالة المزمنة لمرضى الفيروس الكبدى سى.
وقد اشتملت هذه الدراسة على 45 شخص تم تقسيمهم الى ثلاثة مجموعات : المجموعة الاولى وهى المجموعة الضابطة وشملت 15 شخص من الاصحاء والمجموعة الثانية وشملت 15 شخص من ذوى النتيجة الايجابية لاختبار الاجسام المضادة للفيروس الكبدى سى والنتيجة السلبية لاختبار تفاعل انزيم البلمرة المتسلسل للكشف عن الحامض النووى الريبوزى للفيروس الكبدى سى بينما شملت المجموعة الثالثة 15 شخص من ذوى النتيجة الايجابية لكل من اختبار الاجسام المضادة للفيروس الكبدى سى واختبار تفاعل انزيم البلمرة المتسلسل للكشف عن الحامض النووى الريبوزى للفيروس الكبدى سى.
وقد تم لجميع الاشخاص المدرجين بالدراسة اخذ التاريخ المرضى واجراء الفحص الاكلينيكى وعمل تصوير بالموجات الفوق صوتية. وشملت الاختبارات المعملية التى تم اجراءها لهم اختبارات وظائف الكبد وانزيمات الكبد واختبار الاجسام المضادة للفيروس الكبدى سى بطريقة الاليزا واختبار تفاعل انزيم البلمرة المتسلسل للكشف عن الحامض النووى الريبوزى للفيروس الكبدى سى وكذلك قياس مستوى انترليوكين 10 بطريقة الاليزا.
وقد اظهر مستوى انترليوكين 10 زيادة ذات دلالة احصائية عالية فى المجموعة الثانية والمجموعة الثالثة بالمقارنة بالمجموعة الاولى (الضابطة) وكذلك زيادة ذات دلالة احصائية عالية فى المجموعة الثالثة بالمقارنة بالمجموعة الثانية. وقد اظهرت نتائج الدراسة وجود علاقة طردية بين مستوى انترليوكين 10 وانزيمات الكبد.
وباختصار تظهر نتائج هذه الدراسة ان المرضى المصابين بالالتهاب الكبدى المزمن بالفيروس الكبدى سى لديهم مستوى مرتفع من انترليوكين 10 الذى يعكس زيادة فى نشاط خلايا تى المساعدة من النوع 2 وقد تشكل هذه الزيادة سببا فى احباط خلايا تى المساعدة من النوع 1 مما قد يكون عاملا فى احداث الحالة المزمنة لدى المصابين بالفيروس الكبدى سى. وتبعا لهذه النتائج قد يستعمل قياس انترليوكين 10 كاختبار يساعد على توقع حدوث احالة المزمنة لدى المصابين بالفيروس الكبدى سى أو توقع مدى استجابتهم لوسائل العلاج المختلفة. كما تلفت هذه الدراسة الانتباه الى الحاجة الى استحداث وسائل علاجية جديدة لتساعد فى علاج مرضى الفيروس الكبدى سى وذلك بالتعامل بطريقة مناعية لاحباط نشاط خلايا تى المساعدة من النوع 2 لتنشيط خلايا تى المساعدة من النوع 1 وهو النشاط المطلوب لمواجهة هذه النوعية من العدوى.وقد تساعد هذه النوعية الجديدة من العلاج المناعى مرضى الفيروس الكبدى سى على التخلص من العدوى او على اقل تقدير من الممكن ان تسمح بتحكم افضل فى تطور العدوى الفيروسية.

البحث الثامن
ارتباط الفئة الثانية من انتيجينات الأنسجة (إتش إل إيه) بالمناعة الذاتية الناشئة عن الفيروس الكبدى (سى)
عونى على جاويش(1) , كمال فهمي محمد(1) , إيمان محمد البهيدى (1) , داليا عزت الحصرى (1) , سعيد البدراوى (2)
قسم الميكروبيولوجي والمناعة (1) وقسم الأمراض المتوطنة (2) ، كلية الطب البشرى جامعة الزقازيق

قد يعانى المرضى المصابين بالالتهاب الكبدى الفيروسى سى من بعض امراض المناعة الذاتية. والطريقة التى تنشأ بها امراض المناعة الذاتية فى هذه الحالات لا تبدو واضحة ولكن القابلية للتعرض لهذه الامراض فى هؤلاء المرضى قد تستند على اسس وراثية وقد تلعب انتيجينات الانسجة (اتش ال ايه) دورا محوريا فى هذا الصدد. ولذلك فقد كانت هذه الدراسة تهدف الى قياس القابلية لظهور الاجسام المناعية الذاتية فى حالات الاصابة المزمنة بالفيروس الكبدى سى والبحث عن وجود رابطة بين انتيجينات الانسجة (اتش ال ايه – دى ار بى 1) لهؤلاء المرضى واحتمالية ظهور هذه الاجسام المناعية الذاتية لديهم.
وقد اشتملت هذه الدراسة على 60 مصاب بالفيروس الكبدى سى سبق تشخيص حالة كل منهم بكونها عدوى مزمنة بالفيروس الكبدى سى. وقد تم دراسة هؤلاء المرضى للكشف عن وجود او عدم وجود اجسام المناعة الذاتية كما تم عمل فحوص لمعرفة نوع انتيجينات الانسجة (اتش ال ايه– دى ار بى 1) لهؤلاء المرضى. وقد تم تقسيم هؤلاء المرضى تبعا لوجود او عدم وجود اجسام المناعة الذاتية الى مجموعتين: المجموعة الاولى شملت المرضى المصابين بالفيروس الكبدى سى مع وجود الاجسام المناعية. والمجموعة الثانية شملت المرضى بالفيروس الكبدى سى فى غياب الاجسام المناعية الذاتية.
وقد اظهرت نتائج هذه الدراسة ان اكثر الانواع الرئيسية من انتيجينات الانسجة اتش ال ايه – دى ار بى1 فى المجموعة الاولى هى: *3 و*4 و*16 وبالمقارنة بالمجموعة الثانية كانت نفس هذه الانواع الثلاثة اعلى فى المجموعة الاولى عن المجموعة الثانية بفارق ذو دلالة احصائية. اما فى المجموعة الثانية فكانت الانواع الاكثر انتشارا هى: *7 و*8 مع وجود زيادة ذات دلالة احصائية لكل منهما بالمقارنة بالمجموعة الاولى. كما كشفت الدراسة ان بعض العوامل الوراثية كانت اكثر انتشارا بفارق ذو دلالة احصائية فى المجموعة الاولى بالمقارنة بالمجموعة الثانية وهى العوامل: 030101 – 030501 – 040702 – 160101 – و 160102 بينما كانت العوامل الوراثية التالية هى الاكثر انتشارا فى المجموعة الثانية بزيادة ذات دلالة احصائية عن المجموعة الاولى: 0812 و 110103. وباختصار تشير نتائج هذه الدراسة الى ان بعض الانواع الرئيسية وبعض العوامل الوراثية لأنتيجينات الانسجة اتش ال ايه – دى ار بى1 قد تساعد على التعرض لحدوث الامراض المناعية فى المرضى المصريين المصابين بالالتهاب الكبدى الفيروسى سى وبعضها قد يحمى من حدوثها وهذه النتائج قد تفتح المجال للاختيار الافضل من بين الاساليب المتاحة لعلاج هؤلاء المرضى وذلك بعد التعرف على نوع اتيجينات الانسجة الخاصة بهم بما يساعد على توقع اى من هؤلاء المرضى اكثر عرضة لحدوث امراض المناعة الذاتية كنتيجة للاصابة بالفيروس الكبدى سى.

البحث التاسع
عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين والمكتسبة في المستشفيات والمجتمع وارتباطها بوجود جين السم القاتل للخلايا البيضاء (بانتون فالنتين)
السيد محمود عزت - كمال فهمي - أحمد عامر - رغداء عبدالعزيز
قسم الميكروبيولوجى والمناعة - كلية الطب – جامعة الزقازيق

ان المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين, بعد أن عرفت كأهم مسببات العدوى بالمستشفيات, بدأت الان تنتشر فى داخل المجتمع. ولكن يوجد العديد من الفروق الملحوظة بين سلالات العدوى المكتسبة بالمستشفيات وسلالات العدوى المكتسبة بالمجتمع. ويشكل السم القاتل للخلايا البيضاء " بانتون فالنتين" احد اهم عوامل السمية فى بعض سلالات المكورات العنقودية الذهبية التى تحدث عدوى شديدة. وقد كان الهدف من هذه الدراسة دراسة مدى الارتباط بين العامل الوراثى "الجين" المنتج لسم "بانتون فالنتين" ومعزولات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيللين المكتسبة فى المستشفيات وتلك المكتسبة فى المجتمع ودور هذا العامل الوراثى فى احداث وتطور العدوى بهذه البكتيريا.
وقد اشتملت هذه الدراسة على مجموعتين من المرضى بانواع مختلفة من العدوى وقد اشتملت المجموعة الاولى على 150 مريض بالعدوى المكتسبة فى المستشفيات بينما اشتملت المجموعة الثانية على 85 مريض بالعدوى المكتسبة فى المجتمع وقد خضعت جميع العينات لعزل المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين والكشف عن وجود جين السم القاتل للخلايا البيضاء "بانتون فالنتين" فى هذه المعزولات باستخدام تفاعل انزيم البلمرة المتسلسل.
وقد أسفر هذا البحث عن النتائج التالية:
نسبة الاصابة بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين المكتسبة فى المجتمع فاقت مثيلتها المكتسبة فى المستشفى (57.7% و33.7 % من اجمالى الاصابات بالمكورات العنقودية الذهبية على التوالى) وقد تم الكشف عن وجود العامل الوراثى "الجين" المنتج لسم "بانتون فالنتين" بنسبة 53.3 % فى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين المكتسبة فى المجتمع بينما لم يتم الكشف عن وجود هذا العامل الوراثى فى أى من معزولات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين المكتسبة فى المستشفيات. كما اظهرت الدراسة نسبة عالية لوجود العامل الوراثى لسم "بانتون فالنتين" فى الاصابات الرمية الاولية (الدمامل والخراريج والالتهاب الرئوى) بينما لم يوجد هذا العامل الوراثى فى العدوى الثانوية أو العدوى الغازية اللتان تميزان العدوى المكتسبة فى المستشفيات.
ومن نتائج هذه الدراسة يمكن استخلاص انه بينما لا يوجد ارتباط بين العامل الوراثى "الجين" المنتج لسم "بانتون فالنتين" والمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين المكتسبة فى المستشفيات فانه يوجد ارتباط شديد بين هذا العامل الوراثى والمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين المكتسبة فى المجتمع. كما يوجد ارتباط بين هذا العامل الوراثى وامراض العدوى الرمية الاولية. كما ان هذه الدراسة تلفت الانتباه الى الزيادة الحالية فى حالات الاصابة بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين المكتسبة فى المجتمع فى مصر مما يزيد من اهمية العمل على تحقيق وسائل مكافحة العدوى فى المجتمع لمنع المزيد من انتشارها فى المجتمع. كما توصى هذه الدراسة بعمل دراسة اوسع نطاقا للكشف عن المعدل العام الحالى فى مصر لانتشار المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للمثيسيللين المكتسبة فى المجتمع ولدراسة التطور المرضى للعدوى بها والتغيرات المحتملة لمقاومتها للمضادات الحيوية وعلاقة ذلك بالعامل الوراثى "الجين" المنتج لسم "بانتون فالنتين" وغيره من العوامل الوراثية والسمية مما قد يتيح وسائل افضل للتعامل مع هذه النوعية من العدوى وكذلك مكافحتها.